ד"ר רון פירן

מרצה בכיר Senior Lecturer
טלפון
דוא"ל בר-אילן
ron.piran@biu.ac.il
תחום הוראה
אנדוקרינולוגיה
Metabolism
Regenerative Medicine
תחומי מחקר
מחלת הסוכרת ורפואה רגנרטיבית
מרכזי מחקר
הפקולטה לרפואה ע"ש עזריאלי, אוניברסיטת בר-אילן, צפת
    קורות חיים

    ד"ר רון פירן קיבל את תואר הדוקטור שלו מהטכניון בישראל, בהנחייתם של פרופ' אהוד קינן ופרופ' יורם רייטר. החלטתו להקדיש את חייו המקצועיים למאמץ למציאת תרופה לסוכרת התפתחה מתוך חוויותיו במהלך הכשרתו לתואר הדוקטור, שהתמקדה בעיקר במדעי המחשב התאורטיים ובלוגיקה פורמלית. במהלך תקופה זו הוא פיתח גישה חדשה ליישום שיטות של מודלים אלגבריים להתפתחות עוברית, בשיתוף עם פרופ' רמי רשף. באמצעות המודל שפיתח, הוא חזה את קיומו של מסלול ביוכימי מסוים ובחן את התחזית בניסוי. גישה זו הצליחה מאוד, מה שהוביל אותו לרצות ליישם אותה לאיבר אחר ולבעיה שיש לה יישום מיידי יותר לסיוע לאנשים הסובלים ממחלות.

    לכן, הוא הצטרף למעבדה של פרופ' לוין מהמכון למחקר רפואי סנפורד-ברנהם פרביס בלָה הוֹיָה, קליפורניה, שעבדה על רגנרציה של תאי בטא בלבלב מפרישי האינסולין. הוא הצליח להשיג את המלגה היוקרתית של מכון CIRM, וחקר את רגנרציית תאי הבטא לאחר נזק ללבלב. במודל שפיתח, תאי בטא חדשים נוצרו מהמרה של תאי אלפא – מסלול חדש חשוב ליצירה מחדש של תאי בטא. לקראת סוף המלגה, הוא התקדם משמעותית בהבנת המנגנון המולקולרי שבאמצעותו התהליך מתרחש. הקולטן שבודד הוא מטרה שניתן לפתח תרופות נגדה, מה שמבטיח פוטנציאל ליישום קליני.

    תואר ראשון, טכניון, כימיה,2001

    תואר שני, טכניון, ביולוגיה, 2003
    Cop9 Signalosome (CSN) subunits participate in the mating and sporulation pathways in S. cerevisiae
    שם המנחה: פרופ' מיכאל גליקמן


    תואר שלישי, טכניון, כימיה, 2008
    Biocatalysis with Antibody Heavy Chain and Myogenesis as a Computational Process
    שם המנחה: פרופ' אהוד קינן

    פוסטדוקטורט - SBP Medical Discovery Institute

            

    מחקר

    במעבדה אנו מפתחים שיטות לרגנרציה של תאי בטא בלבלב כגישה לטיפול בסכרת.

    תאי הבטא בלבלב הם האיבר האנדוקריני המפריש אינסולין. האינסולין הוא הורמון ההישרדות של התאים. האינסולין חשוב במיוחד מכיון שהוא מאפשר הפעלת טרנספורטרים המכניסים גלוקוז (סוכר) לתא. הגלוקוז משמש כמקור האנרגיה העיקרי של התאים בגופנו. ללא אינסולין, אין כלל כניסת גלוקוז לתאים וכתוצאה התאים מורעבים, ומצד שני ישנה הצטברות של רמות סוכר גבוהות בדם.

    עובדה זו מתארת את חוסר האיזון המאופיין בחולי סכרת. מצד אחד, רקמות הגוף משוועות לאנרגיה ובמצבי קיצון יביא להתפתחות נקרוזיס ונמק. מצד שני הסוכר המצטבר בדם מביא לעליית הלחץ האוסמוטי שיכול להתפתח לטרשת עורקים, כשל כלייתי, שבץ, התקפי לב ועוד.

    • כל סוגי הסכרת מתאפיינים במחסור בתאי בטא. סכרת מטיפוס 1 (סכרת נעורים) היא מחלה אוטואימונית בה מערכת החיסון תוקפת באופן ישיר את תאי הבטא. הגורמים לסכרת מטיפוס 2 נגרמת ממגוון רחב של גורמים. ככלל, המחלה נגרמת מאחת משתי סיבות – האחת מתזונה לקויה המבוססת יותר מידי על פחמימות. דיאטה זו מביאה לעליה מהירה של רמת הגלוקוז בדם הדורשת הפרשה מוגברת של אינסולין. בעייה נוספת היא תנגודת לאינסולין – מצב בו הגוף אינו מגיב לרמות נורמאליות של אינסולין ויש צורך בהפרשה מוגברת שלו.  שני המצבים מתישים את תאי הבטא ומביאים למותם.

    מטרת המחקר היא לפתח שיטת טיפול המבוססת על תרופות לחידוש תאי הבטא.

    המחקר כולל שילוב של עבודה עם מודלים עכבריים לסכרת כמו גם ניתוח רקמות אנושיות של חולים ובריאים יחד עם עבודה בתאים ראשוניים (תאים מתרומת אדם, להבדיל מקווי תאים). מאחר והכלים ברפואה רגנרטיבית אינם מוגבלים רק ללבלב, פיתחנו גם שיטות לרגנרציה באיברים נוספים כמו הכבד והגפיים.

     

    פרסומים

    הרשימה המלאה והמעודכנת נמצאת כאן.

     

    תאריך עדכון אחרון : 15/08/2024